MET-mutaties betrokken bij resistentie tegen doelgerichte therapie

April 2025
NSCLC
mutatie
MET tyrosine kinase
TKD
Nakazawa S
Geactiveerde mutaties in het MET tyrosine kinase domein blijken samen voor te komen met andere oncogene drijvers van NSCLC en lijken een belangrijke rol te spelen bij het ontwikkelen van resistentie tegen doelgerichte therapie voor NSCLC. Resistentie kan omgekeerd worden door MET-doelgerichte therapie toe te voegen aan de initiële doelgerichte therapie. Mutaties in het MET tyrosine kinase domein (TKD) blijken uit recent onderzoek oncogene eigenschappen te hebben en worden dan ook als een de novo oncogene dri
Wilt u meer lezen? Log dan in.

Gerelateerde items

Amivantamab langdurig effectieve behandeloptie voor METex14 NSCLC

De CHRYSALIS-studie laat zien dat amivantamab klinisch relevante en langdurige antitumor activiteit ...

Lees meer

Cemiplimab effectiever bij NSCLC met of zonder hersenmetastasen dan chemotherapie

Onderzoek laat zien dat bij patiënten met hersenmetastasen bij gevorderde NSCLC en een PD-L1 express ...

Lees meer

De rol van ctDNA bij resistentie tegen doelgerichte therapie voor mNSCLC

Nederlandse collega’s schreven onlangs een review in Nature Reviews Clinical Oncology over de waarde ...

Lees meer

Bispecifiek antilichaam bewijst zich als 1elijns behandeloptie bij PD-L1+-NSCLC

De Lancet publiceerde onlangs resultaten van de fase 3 studie waarin bispecifiek antilichaam ivonesc ...

Lees meer