MET-mutaties verantwoordelijk voor resistentie bij TKI

February 2023
MET-mutaties
TKI
NSCLC
tyrosinekinaseremmers
MET-mutaties spelen mogelijk een oncogene rol bij NSCLC en lijken betrokken bij verworven resistentie tegen tyrosinekinaseremmers. Een recente studie liet dit zien en gaf ook inzichten in welke therapieën op maat mogelijk zijn bij resistentie. Het MET-gen codeert voor de tyrosinekinasereceptor. De mutatievormen MET exon 14 skipping en MET-amplificatie zijn bewezen oncogeen en vormen een belangrijke therapeutische target bij patiënten met NSCLC. Helaas vormt resistentie tegen tyros
Wilt u meer lezen? Log dan in.

Gerelateerde items

ADC’s als laterelijnsbehandeling bij mNSCLC zijn vergelijkbaar effectief

Op het recente ASCO-congres presenteerde Omar Yaghi (Verenigde Staten) de resultaten van een meta-an ...

Lees meer

ASCO 2025: nieuwe vierdegeneratie EGFR-TKI’s onderweg voor NSCLC

Op het recente ASCO-congres 2025 presenteerde Gauthier Errasti de eerste resultaten van onderzoek na ...

Lees meer

Amivantamab langdurig effectieve behandeloptie voor METex14 NSCLC

De CHRYSALIS-studie laat zien dat amivantamab klinisch relevante en langdurige antitumor activiteit ...

Lees meer

Cemiplimab effectiever bij NSCLC met of zonder hersenmetastasen dan chemotherapie

Onderzoek laat zien dat bij patiënten met hersenmetastasen bij gevorderde NSCLC en een PD-L1 express ...

Lees meer