MET-mutaties spelen mogelijk een oncogene rol bij NSCLC en lijken betrokken bij verworven resistentie tegen tyrosinekinaseremmers. Een recente studie liet dit zien en gaf ook inzichten in welke therapieën op maat mogelijk zijn bij resistentie.
Het MET-gen codeert voor de tyrosinekinasereceptor. De mutatievormen MET exon 14 skipping en MET-amplificatie zijn bewezen oncogeen en vormen een belangrijke therapeutische target bij patiënten met NSCLC. Helaas vormt resistentie tegen tyros
Wilt u meer lezen? Log dan in.