MET-mutaties verantwoordelijk voor resistentie bij TKI

February 2023
TKI
NSCLC
tyrosinekinaseremmers
MET-mutaties
MET-mutaties spelen mogelijk een oncogene rol bij NSCLC en lijken betrokken bij verworven resistentie tegen tyrosinekinaseremmers. Een recente studie liet dit zien en gaf ook inzichten in welke therapieën op maat mogelijk zijn bij resistentie. Het MET-gen codeert voor de tyrosinekinasereceptor. De mutatievormen MET exon 14 skipping en MET-amplificatie zijn bewezen oncogeen en vormen een belangrijke therapeutische target bij patiënten met NSCLC. Helaas vormt resistentie tegen tyros
Wilt u meer lezen? Log dan in.

Gerelateerde items

Cemiplimab effectiever bij NSCLC met of zonder hersenmetastasen dan chemotherapie

Onderzoek laat zien dat bij patiënten met hersenmetastasen bij gevorderde NSCLC en een PD-L1 express ...

Lees meer

MET-mutaties betrokken bij resistentie tegen doelgerichte therapie

Geactiveerde mutaties in het MET tyrosine kinase domein blijken samen voor te komen met andere oncog ...

Lees meer

De rol van ctDNA bij resistentie tegen doelgerichte therapie voor mNSCLC

Nederlandse collega’s schreven onlangs een review in Nature Reviews Clinical Oncology over de waarde ...

Lees meer

Bispecifiek antilichaam bewijst zich als 1elijns behandeloptie bij PD-L1+-NSCLC

De Lancet publiceerde onlangs resultaten van de fase 3 studie waarin bispecifiek antilichaam ivonesc ...

Lees meer