Chinese komkommer mogelijke therapie voor EGFR TKI-resistente NSCLC

Een extract van de wortel van Chinese komkommers zorgt voor apoptose van kankercellen van EGFR TKI-resistente NSCLC. De antikankereffecten blijken gemedieerd via de STAT3-signaalroute. Publicaties over voedingsmiddelen als therapeutische interventie zijn schaarser dan studies naar industrieel vervaardigde geneesmiddelen, terwijl het gebruik van voedingsmiddelen voor geneeskrachtig gebruik in de Chinese geneeskunst conventioneler is dan in de westerse geneeskunst.

Onderzoekers publiceerden hun bevindingen over de antikankereffecten van het ethanolextract van de wortel van de Chinese komkommer (Trichosanthes kirilowii) bij NSCLC. Dit wortelextract (ETK) wordt in de Chinese geneeskunst toegediend bij verschillende longziekten. Twee onderzoekers bestudeerden de effecten bij NSCLC-cellen met de EGFR-mutatie die resistent bleken tegen tyrosinekinaseremmers (TKI).

Zij zagen dat ETK de groei van deze cellen onderdrukte, zowel concentratie- als tijdsafhankelijk, en dat ETK de vorming van celkolonies tegenging, eveneens dosisafhankelijk. Flowcytometrie wees uit dat de remming van de celgroei van de NSCLC-cellen, waaronder de typen H1299, H1975, PC9/ER (erlotinib-resistente PC9) en PC9/GR (gefitinib-resistente PC9), geassocieerd was met een inductie van apoptose. De onderzoekers identificeerden STAT3 als de signaaltransductieroute die een sleutelrol speelde bij de celgroeiremming en apoptose, aangezien ETK de fosforylatie van deze route deed afnemen.

De door ETK geinduceerde apoptose kon deels worden omgekeerd door activatie van STAT3, waaruit de onderzoekers afleiden dat STAT3-inactivatie de mediator is van de ETK-geinduceerde apoptose bij EGFR TKI-resistente NSCLC. Zij pleiten voor verder onderzoek naar ETK als potentiele therapeutische interventie bij NSCLC-patienten met EGFR-mutatie en TKI-resistentie, waarbij gedegen gerandomiseerde trials de waarde ervan moeten uitwijzen.