T2-inflammatie verlaagt risico op ernstige COVID-19

Een cohortonderzoek bestudeerde de rol van T2-inflammatie bij de virusload en klinische uitkomsten van COVID-19. Sinds de pandemie wordt gezocht naar factoren die beschermen tegen ernstige ziekte, en eerder onderzoek suggereerde dat aandoeningen als allergie en allergisch astma een beschermend effect hadden. In een cohort van 1164 mensen die tussen 2020 en 2021 in het ziekenhuis waren opgenomen wegens COVID-19, keken de onderzoekers naar moleculaire en cellulaire markers van T2-immuunreacties, waaronder IL-4, IL-5 en IL-13 en T2-celsignaturen.

Ook werden signaaltransductieroutes in de luchtwegen en het perifere bloed bestudeerd met RNA-sequencing. De diagnose astma, een verhoogd aantal T2-cytokines in het bloed en een hoger aantal Th2-cellen waren geassocieerd met een minder ernstig beloop tijdens de ziekenhuisopname. Onderscheidende T2-gerelateerde veranderingen in het transcriptoom in zowel bloed als neusslijmvlies waren geassocieerd met lagere virusloads, waaronder de expressie van T2-regulerende genen die betrokken zijn bij T-/B-celactivatie en apoptose.

Diverse bekende T2-regulerende genen die verhoogd tot expressie kwamen bij mensen met een minder ernstig beloop bleken in hoge mate antivirale kenmerken te vertonen. De onderzoekers concluderen dat T2-immuunreacties geassocieerd zijn met een lagere virusload en gunstigere klinische uitkomsten. Dit suggereert volgens hen dat niet de aandoening zoals astma of allergie zelf beschermt, maar de onderliggende T2-inflammatie, die een direct beschermend effect kan hebben tegen SARS-CoV-2.