NSAID's beïnvloeden productie dendritische celcytokines

NSAID's beïnvloeden de productie van cytokines door dendritische cellen, blijkt uit onderzoek van het Radboudumc. Het effect hiervan op de werkzaamheid van immuuntherapie bij kanker moet nog verder worden uitgezocht. Kankerpatiënten krijgen vaak pijnstillers voor acute of chronische kankergerelateerde pijn, waarbij niet-opioïden vaak volstaan.

NSAID's worden echter niet aanbevolen tijdens bijvoorbeeld chemotherapie omdat ze koorts kunnen maskeren, en worden voor en na een operatie afgeraden vanwege hun anticoagulerende werking. Het vermeende effect van NSAID's op het immuunsysteem en tumorprogressie maakt ze interessant voor kankerpatiënten, maar een effect op de functie van dendritische cellen, die essentieel zijn voor het stimuleren van de antitumorimmuunrespons bij immuuntherapie, was nog niet bekend. De onderzoekers bestudeerden het effect van diclofenac, ibuprofen en celecoxib op drie processen van dendritische cellen die nodig zijn voor CD8+ cytotoxische T-celinductie: kruispresentatie van antigeen, co-stimulerende markerexpressie en cytokineproductie.

Zij gebruikten dendritische cellen uit muizenbeenmerg en uit humane monocyten. De selectieve COX2-remmer celecoxib en de COX1/2-remmers diclofenac en ibuprofen hadden geen of weinig effect op de kruispresentatie en de expressie van CD80/CD86, maar verminderden wel de door Toll-like-receptoren geïnduceerde pro- en anti-inflammatoire cytokine-excretie, in beide celtypen. Volgens de auteurs benadrukken de uitkomsten de noodzaak van verder onderzoek naar het effect van NSAID's op immuuntherapie, aangezien deze middelen de functie van dendritische cellen kunnen veranderen en zo mogelijk de behandeluitkomst beïnvloeden.

Ook de micro-omgeving blijkt belangrijk; toekomstig onderzoek moet uitwijzen welke micro-omgevingsfactoren de cytokineproductie bij blootstelling aan NSAID's beïnvloeden.