Nieuwe inzichten in het ontstaan van astma

(advertorial)

Ernstig astma is een heterogene en dynamische aandoening die kan worden veroorzaakt door verschillende soorten ontstekingsreacties, met een breed scala aan feno- en endotypes.^1-4

Eerder onderzoek naar deze heterogene pathofysiologie was gericht op de rol van specifieke mediatoren lager in de ontstekingscascade, zoals de cytokines IL-4, IL-5 en IL-13 en de productie en activatie van eosinofielen en IgE-antistoffen.^1-3

De ontsteking begint aan de top van de ontstekingscascade in het luchtwegepitheel, dat een centrale rol speelt in de pathofysiologie van astma.^1-3 Het epitheel vormt niet alleen een beschermende fysieke barrière, maar is ook de sensor tussen de omgeving en activator van de immuunrespons.^2,3,5,6

Verschillende prikkels zoals virussen, allergenen, luchtverontreiniging, microbiële componenten en sigarettenrook en de daaropvolgende afgifte van epitheliale cytokines door het epitheel, zoals TSLP, IL-25 en IL-33, leiden tot initiatie van lager gelegen ontstekingsroutes.^1,7,8

Overexpressie van TSLP, IL-25 en IL-33 kan bijdragen aan een overactief immuunrespons en astma-gerelateerde ontsteking.^7,8 Dit is in klinische onderzoeken in verband gebracht met verergering van het astma en een verhoogd exacerbatie- of longaanvalrisico.⁹ Bovendien kunnen sommige prikkels het epitheel veranderen of beschadigen en structurele veranderingen veroorzaken die de remodellering van de luchtwegen kunnen stimuleren.^5,10 Luchtwegontsteking, bronchiale hyperreactiviteit en remodellering zijn belangrijke kenmerken van astma.^5,10

Voor meer informatie kijk op www.epicentralmed.com