Blokkering IL-13-signalering verbetert huidbarrièrefunctie bij AD

Onderzoek naar behandeling met tralokinumab laat zien dat dit middel de huidfysiologie, de epidermale pathologie en de dysbiose bij patiënten met atopische dermatitis (AD) verbetert. De bevindingen benadrukken de veelzijdige rol van interleukine (IL)-13 bij de ontwikkeling van deze huidaandoening. IL-13 is een belangrijke oorzaak van ontstekingen en van disfunctie van de barrière bij AD.

Hoewel er voldoende bewijs is dat tralokinumab, een monoklonaal antilichaam dat IL-13 neutraliseert, ontstekingen en klinische ziekteactiviteit bij AD vermindert, was er nog weinig bekend over de effecten op de barrièrefunctie van de huid. Een groep Duitse, Kroatische en Nederlandse onderzoekers evalueerde daarom onder meer het transepidermaal waterverlies (TEWL), de hydratatie van het stratum corneum (SCH), het gehalte aan natuurlijke vochtinbrengende factoren, histopathologische kenmerken, biomarkerexpressie en de microbioomsamenstelling bij 16 patiënten met AD gedurende een 16 weken durende behandeling. Alle klinische ernstscores namen in de loop van de weken significant af.

In week 16 was de gemiddelde TEWL in de laesies met 32,66% gedaald, terwijl de SCH met 58,44% toenam. Ook was er een histologische vermindering van spongiose, keratine 16-expressie en epidermale dikte. Daarnaast constateerden de onderzoekers een aanzienlijke afname van verschillende met barrièredisfunctie geassocieerde en pro-inflammatoire eiwitten zoals fibronectine, CCL17/TARC en IL-8, met al in week 8 significante veranderingen.

De totale bacteriële belasting en de overmatige aanwezigheid van Staphylococcus aureus waren significant lager vanaf week 2.