LUPUS & APS 2025: NETs activeren endotheel bij APS en versterken tromboserisico

Anti-β2glycoproteine I-antistoffen (aβ2GPI), die vaak voorkomen bij APS, kunnen een ontstekingsreactie in gang zetten die leidt tot activatie van het endotheel en mogelijk tot trombose. Deze studie, gepresenteerd op LUPUS & APS 2025, biedt nieuwe inzichten in het ontstaan van trombose bij patiënten met het antifosfolipidensyndroom (APS). Het onderzoek toont aan dat deze antistoffen neutrofielen aanzetten tot de vorming van NETs (neutrophil extracellular traps). Deze draadvormige structuren, die normaal micro-organismen vangen, bleken zich in 93,6% van de gevallen te binden aan aβ2GPI. De NETs werden hierdoor niet afgebroken en bleven actief in het weefsel. De onderzoekers gebruikten voor hun experimenten neutrofielen van gezonde donoren. Endotheel geactiveerd Vervolgens zagen de onderzoekers dat de NETs het endotheel actief stimuleerden. De expressie van ontstekings- en stollingsgerelateerde moleculen nam sterk toe: weefselfactor (TF) steeg met een factor 6, VCAM-1 met een factor 4,2 en ICAM-1 met een factor 2,3. Dit wijst op duidelijke activatie van het endotheel, wat een bekende risicofactor is voor trombose. Flowcytometrie en microscopische analyse bevestigden…